文章來(lái)源:福州中德骨科醫(yī)院
骨質(zhì)疏松(osteoporosis)是多種原因引起的一組骨病,骨組織有正常的鈣化,鈣鹽與基質(zhì)呈正常比例,以單位體積內(nèi)骨組織量減少為特點(diǎn)的代謝性骨病變。在多數(shù)骨質(zhì)疏松中,骨組織的減少主要由于骨質(zhì)吸收增多所致。發(fā)病多緩慢個(gè)別較快,以骨骼疼痛、易于骨折為特征生化檢查基本正常。病理解剖可見骨皮質(zhì)菲薄,骨小梁稀疏萎縮類骨質(zhì)層不厚。
糖尿病人發(fā)生骨質(zhì)疏松較為常見,表現(xiàn)為腰腿痛、背痛和四肢無(wú)力,容易發(fā)生骨折。糖尿病發(fā)生骨質(zhì)疏松的原因有:
1、胰島素不足,使蛋白質(zhì)分解增加,合成受抑制。造成了負(fù)氮平衡。蛋白質(zhì)是構(gòu)成骨架的基本物質(zhì),蛋白質(zhì)減少可導(dǎo)致骨基質(zhì)減少,使鈣、磷不能在骨筋中沉積,而造成骨質(zhì)疏松。另方面胰島素又是軟骨和骨生長(zhǎng)的調(diào)節(jié)因子,對(duì)軟骨和骨的形成有直接刺激效應(yīng),能激發(fā)糖蛋白及膠原蛋白的合成,還參與骨礦化效應(yīng),對(duì)鈣吸收和骨礦化可能起間接的作用,即通過 l,25-二羥維生素 D3:介導(dǎo)。因?yàn)槟I合成維生素D3代謝物是需要胰島素的,故認(rèn)為糖尿病骨質(zhì)減少和缺乏胰島素及維生素 D代謝異常有密切關(guān)系。
2、我國(guó)人每日鈣的攝人量偏低,加之糖尿病人嚴(yán)格控制飲食,不注意鈣的補(bǔ)充,血鈣水平低,可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn),甲狀旁腺激素分泌增多,可動(dòng)員鈣進(jìn)入血循環(huán),又加重了骨質(zhì)疏松。
3、糖尿病時(shí),從尿中大量排出葡萄糖的同時(shí),鈣也從尿中排出,排出量比非糖尿病人更多,因此糖尿病人比非糖尿病人容易發(fā)生骨質(zhì)疏松。
4、糖尿病人合并腎病時(shí),維生素 D在腎臟激括受阻,不能轉(zhuǎn)變成有活性的維生素 D,結(jié)果導(dǎo)致小腸鈣吸收減少,腎臟排泄鈣、磷增多,骨鈣沉著減少。
應(yīng)針對(duì)骨質(zhì)疏松的原因,積比較進(jìn)行治療。如胰島素過低引起的,應(yīng)注射胰島素;如鈣攝人偏低引起的,可靜脈注射鈣劑或口服活性鈣、金鈣膠囊等鈣劑,同時(shí)在醫(yī)生指導(dǎo)下。補(bǔ)充維生素D制劑,如阿法-D3等。
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